Emamectin benzoat tilhører gruppen avermectiner og tilføres fisken gjennom fôr. Preparatet produseres av Schering-Plough Animal Health og markedsføres under navnet Slice® vet.

Der annen kilde ikke er oppgitt, kommer informasjonen fra McHenery (1999), en rapport utarbeidet på oppdrag for Schering-Plough.

Virkemåte.

Avermectiner binder seg med høy affinitet til glutamatregulerte ionekanaler hos invertebrater. Avermectiner fører til økt diffusjon av klorid gjennom cellemembranen hos lakselusa, og forstyrrelse av nerveimpulser. Resultatet er at parasitten paralyseres og dør. Emamectin benzoate er effektivt mot flere stadier av lakselus, både copepoditt, chalimus, motilt pre-adult og adult stadium. Det er ønskelig med hensyn på spredning av infeksiøs lakseanemi (ILA), at behandlingen er dødelig for lakselus i alle livsstadier, fordi lakselus kan fungere som smittebærer for ILA (Nylund et.al., 1994).

Behandlingsregime

Effektiv behandling mot lakselus oppnås ved å tilføre fisken 50 μg / kg fisk, per dag i 7 dager.

Nedbrytning i miljø

Ved tilførsel av fôr tilsatt emamectin vil en liten andel falle til bunns som fôrspill, mens hoveddelen tilføres miljøet gjennom ekskrementene og på den måten inkorporeres i sedimentene. Spredningen vil avhenge av lokale strøm og dybdeforhold. Ved hjelp av ulike modeller har man kommet fram til at fôrspill og ekskrementer sprer seg over et areal på mellom 10 000 og 20000 m2 etter behandling av 12 merder på 15×15 m.

Nedbrytning i sjøvann

Halveringstiden til emamectin i vann er funnet å ha en halveringstid varierende fra 0,7 dager under sommerforhold til 35,4 dager under vinterforhold. Forskjellen skyldes lysømfiendtlighet, ikke temperatur.

Nedbrytning i sediment

Laboratorieforsøk der anaerobe marine sedimentprøver ble tilsatt medisinpellets med emamectin, viste at 66-68 % av tilført dose ikke var nedbrutt etter 100 dager. Ut ifra dette har man estimert en halveringstid i disse prøvene på 164 og 175 dager.

Modellering tyder på at konsentrasjonen av emamectin i sediment ligger på 76 μg / kg direkte under anlegg som er medisinert, og faller til 1,7 – 16,7 μg / kg 75 meter unna langs tidevannsaksen. 100 m nedstrøms fra anlegget faller konsentrasjonen til 0,2-1,7 μg / kg. Ved feltforsøk ble det påvist emamectinrester på en av ti sediementprøver. Den positive prøven ble tatt ti meter nedstrøms fra anlegget. De ni andre prøvene gav ingen deteksjon. Årsaken til at feltforsøkene viste mindre rester enn modelleringsresultater, er trolig at stoffet har blitt fortynnet raskt i store mengder sjøvann.

Giftighet

Giftigheten av avermektiner generelt og emamectin spesielt er testet for en lang rekke organismer. Vi vil her gå gjennom eksempler for ulike grupper av organismer, men for en fullstendig oversikt henviser vi til McHenery (1999).

Mikroorganismer og planter

Avermektiner har hverken antibakterielle eller antifungale (virkning mot sopp) egenskaper, og noen effekt på mikrobiell fauna i jord har ikke blitt registret ved konsentrasjoner på 5 mg/kg. Heller ikke mikroalger er funnet å være sensitive til avermektiner, og tester over 5 dager med konsentrasjoner på opptil 3,9 μg/liter på Selenastrum capricornutum har ikke gitt effekter. Klumpandemat (Lemna gibba) som ble utsatt for konsentrasjoner på opptil 94 μg/liter over 14 dager, ble heller ikke påvirket. Giftvirkninger ble imidlertid funnet for tomatrøtter som ble dyppet i løsning med konsentrasjon på 192 mg/liter (McHenery, 1999).

Evertebrater (virvelløse dyr)

Siden emamectin er ment å skulle ta knekken på lakselus, som er et krepsdyr (underrekke: Crustacea), er det ikke overraskende at stoffet er giftig også for andre krepsdyr. Mest sårbar er Mysidobsis bahia (rekebarn), som hadde en dødelighet på 50 % (LC50) etter 96 timer i vann med en konsentrasjon av emamectin på så lite som 0,04 μg/l. I motsatt ende av skalaen finner vi Crassostrea virginica (østersart, ikke aktuell i Norge) som har en estimert dødelighet på 50 % ved konsentrasjon på 665 μg/l. Lignende resultater er funnet for en rekke andre bløtdyr. Feltforsøk der det ble satt ut muslinger ved oppdrettsanlegg under behandling med emamectin viste ingen tegn på toksiske effekter opptil 4 og 12 måneder etter behandling.

For Crangon crangon (sandreke) og Nephrops norvegicus (sjøkreps) ble det registrert en dødelighet på 50 % etter 192 timer ved konsentrasjoner i vannet på henholdsvis 166 μg/l og 572 μg/l. Så høye konsentrasjoner vil man ikke finne under realistiske forhold. For de samme artene så man ingen signifikant effekt eller dødelighet etter at de ble fôret med fiskefôr med konsentrasjoner på henholdsvis 69,3 og 68,2 mg/kg.

Fisk

Laks som har fått i seg emamectindoser gjennom medisinert fôr på 356 _g/kg fisk/dag over 7 dager, viste ingen dødelighet, og nulleffekt-grense ble funnet å være 173 _g/kg fisk/dag.

Pattedyr

Undersøkelser av toksiske effekter på pattedyr er gjort med hensyn på human helse (se nedenfor).

Human helse

Et tyvetalls toksikologiske studier er utført på mus, rotter og beagler. Dødelighet på 50 % (LD50) inntraff med doser varierende fra 22 til 120 mg/kg. I den av studiene som gav den laveste nulleffektgrensen, et forsøk basert på nevrotoksisistet med daglige doser over 15 dager på mus, fant man en nulleffektgrense (NOEL) på 100 μg/kg kroppsvekt.

Basert på NOEL og en sikkerhetsfaktor på 100 er akseptabelt daglig inntak (ADI) satt til 1 μg/kg kroppsvekt. En person på 60 kg har dermed en ADI på 60 μg/kg kroppsvekt. Ut ifra dette har man satt MRL til 100 μg/kg fisk (EMEA, 1999).

Basert på restkonsentrasjonsundersøkelser hos laks har man i mange land funnet at det ikke er behov for noen tilbakeholdelsestid. Dette gjelder blant annet EU og Chile. Likevel har man en Storbritannia og Chile en regel om at fisken ikke skal behandles mer enn en gang de siste 60 dagene før slakting, Noe som uansett ikke er særlig aktuelt. I Norge har man hatt et krav om null rester i stedet for MRL, og derfor en tilbakeholdelsestid på 120 dager. Det norske systemet med nullgrense for legemiddelrester var begrunnet ut ifra et markedshensyn om at norsk fisk skulle kunne markedsføres som “helt” ren. I praksis innebar dette at deteksjonsgrensen til den aktuelle testmetoden var gjeldende grense. Dette er nå opphevet og erstattet med MRL.