Teflubenzuron

Teflubenzuron er et lakselusmiddel som blir tilsatt medisinpellets i en konsentrasjon på 2g/kg fôr. Doseringen er 10 mg/kg kroppsvekt daglig over sju dager. Teflubenzuron markedsføres i Norge av Skretting under navnet Ektobann. Teflubenzuron er for øyeblikket ikke i bruk i Norge, noe som til dels skyldes den negative fokuseringen i 1998 på mulige miljøeffekter, og dels introduksjonen av produktet Slice, med emamectin som aktivt stoff. Emamectin er effektiv mot alle stadier av lakselus, i motsetning til Teflubenzuron. På grunn av frykt for utvikling av resistens hos lakselus mot særlig emamectin, ser Skretting en viss mulighet for at bruken av teflubenzuron kan bli tatt opp igjen, selv om dette for tiden ikke er forretningsmessig interessant for produsenten. Stoffet er godkjent for bruk i Norge, Storbritannia, Irland, Canada og Chile. (Richie, 2002).

Virkemåte

Teflubenzuron er en kitinhemmer, det vil si at den forstyrrer kitinsyntesen hos skalldyr og dermed tar livet av lus ved at skallskifte forhindres. Stoffet er effektivt ved skallskifte på larvestadier og preadult lus, men påvirker ikke voksen lus.

Skjebne i miljøet

Teflubenzuron tilføres miljøet hovedsakelig via ekskrementer og i viss grad som fôrspill. Stoffet binder seg til partikler og har lav vannløselighet. Dette fører til at konsentrasjonene i vannet blir lave og man får ingen effekt på vannlevende organismer. Partiklene sedimenteres forholdsvis raskt under og rundt anlegget, med det resultat at høye konsentrasjoner kan gjenfinnes kun på et begrenset areal.

Nedbrytning i sediment

Teflubenzuron er forholdsvis tungt nedbrytbart og, i følge laboratorieforsøk, har en halveringstid i sediment varierende fra 35 til 100 dager. En feltstudie som gikk over ett år på en lokalitet i Skottland, viste imidlertid en halveringstid på 6 måneder.Avviket i forhold til forventet nedbrytningstid tilskrives at testlokaliteten var en “worst case”-lokalitet med hensyn på vannutskiftning og belastning med organisk materiale (SEPA, 1999).

Toksisitet

Siden teflubenzuron virker på krepsdyr ved å hindre skallskifte, vil de skadelige effektene på krepsdyr omkring oppdrettsanlegget bli størst dersom mange dyr har skallskifte under og i tiden etter behandlingen.

Flere feltstudier er gjort for å vurdere hvilken effekt bruken av teflubenzuron har på krepsdyr som krabbe og hummer. I et forsøk utført i Norge ble det satt ut tre grupper av krabber (Cancer pagarus). En ble plassert ved oppdrettsanlegget, en 70 meter unna og en kontrollgruppe. Dødeligheten var 17,1 prosent ved anlegget, 14,5 prosent 70 meter fra og 17,5 prosent hos kontrollgruppen. Dødeligheten hos krabber som ble utsatt for teflubenzuron avviker dermed ikke signifikant fra kontrollgruppen. Man fant heller ikke signifikante forskjeller på andelen individer som hadde vellykket skallskifte under forsøket.

I et lignende canadisk forsøk på hummer (Homarus Americanus) fant man en dødelighet på 10 % hos hummer som sto under anlegget, og 13 prosent hos gruppen som sto 50 meter fra. En gruppe som sto 100 meter fra anlegget hadde null dødelighet, og det samme hadde kontrollgruppen. Forskjellen i dødelighet er her signifikant.

En skotsk studie med hummer (H. gammarus) ga signifikante forskjeller i dødelighet mellom kontrollgruppene og gruppene av hummer som var plassert under anlegget og 25 meter fra anlegget. Her var det stor dødelighet også i kontrollgruppene, noe som tilskrives høyt innhold av organisk materiale i sedimentet.

Human helse

En rekke studier av toksiske egenskaper er gjennomført for å avdekke mulig risiko for human helse. Studiene er gjennomgått av EMEA (1999b) Det har ikke blitt fastsatt noen nulleffektgrense (NOEL), fordi laveste undersøkte dose (487,3 mg/kg kroppsvekt/dag) ga effekter i form av blant annet økt leverstørrelse hos mus og rotter.

Karsogenisitetsundersøkelsene det vises til, konkluderer med at det ikke er signifikant forskjell i tumorutvikling hos behandlede gnagere og kontrollgruppen, og det vises til negative resultater av mutagenisitetsstudier.

Grunnet manglende kjennskap til NOEL er det brukt en sikkerhetsfaktor på 200 ved fastsettelse av ADI, som på bakgrunn av doserelaterte effekter i vev fra karsongenisitetsstudiene er satt til 0,01 mg/kg kroppsvekt. På bakgrunn av restskonsentrasjonsundersøkelser er MRL satt til 500 μg/kg fisk.